Blog | Διαβήτης

H εμφάνιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 και η αντιμετώπισή του διαχρονικά

O οργανισμός του υγιή ενήλικα ρυθμίζει τις τιμές της γλυκόζης (σακχάρου) στο αίμα με έναν μοναδικό τρόπο, εκκρίνοντας από το πάγκρεας την «ορμόνη της ζωής», την ινσουλίνη.

Χρήστος Στ. Ζούπας, Παθολόγος- Διαβητολόγος

Το πάγκρεας είναι ένας αδένας που βρίσκεται στο κέντρο της κοιλιακής χώρας, σε στενή επαφή και συνεργασία με το στομάχι και το ήπαρ. Από τα συστατικά της τροφής, αυτά που ευθύνονται για την αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης είναι, κυρίως, οι υδατάνθρακες ¹. Μόλις καταναλωθεί η τροφή και διασπαστεί στα συστατικά της, το πάγκρεας εκκρίνει ακριβώς την ποσότητα ινσουλίνης που χρειάζεται, ώστε η γλυκόζη να μεταφερθεί από την κυκλοφορία του αίματος μέσα στα κύτταρα, όπου θα μετασχηματιστεί σε ενέργεια. Έτσι, οι τιμές σακχάρου στο αίμα διατηρούνται σε σταθερά επίπεδα και δεν ξεπερνούν, σε καμιά περίπτωση, τα 100mg/dl στην νηστεία και τα 140mg/dl μεταγευματικά.

Στην αξιοθαύμαστη αυτή διαδικασία η απόδοση ινσουλίνης από το πάγκρεας γίνεται σε δύο φάσεις: την βασική και την γευματική. Η βασική έκκριση είναι συνεχής, γίνεται σε σταθερή ποσότητα και παίζει το ρόλο ρυθμιστή, για να μην υπάρχουν μεγάλες αυξομειώσεις των τιμών του σακχάρου του αίματος στη διάρκεια της ημέρας. Η γευματική έκκριση είναι γρήγορη και ανάλογη του ποσού των υδατανθράκων της τροφής. Ξεκινά με την θέα, την οσμή, ακόμα και την σκέψη του φαγητού και ολοκληρώνεται με την κατανάλωσή του!

Την αρμονική σχέση μεταξύ τροφής, παγκρέατος και έκκρισης ινσουλίνης, έρχεται να διαταράξει, τις τελευταίες δεκαετίες, η δραματική αλλαγή του τρόπου ζωής. Στη σύγχρονη πιεστική καθημερινότητα είναι συνηθισμένη η κατανάλωση ενός πλούσιου γεύματος και ενδιάμεσων λιπαρών snack, σε αντίθεση με τα συνιστώμενα ισορροπημένα σχήματα διατροφής, που περιλαμβάνουν πολλά και μικρά υγιεινά γεύματα.

Είναι κοινός τόπος πλέον ότι υπάρχει υπερπροσφορά έτοιμων (ή γρήγορων στην παρασκευή τους) φτηνών τροφών, που, στην πλειονότητά τους, είναι θερμιδογόνες και πλούσιες σε λιπαρά. Στατιστικά στοιχεία υποδεικνύουν ότι, ακόμα και σε χώρες με χαμηλό βιοτικό επίπεδο, είναι εύκολη και οικονομικά προσιτή η πρόσβαση σε φαγητό «γρήγορο», υψηλής θερμιδικής αξίας και πλούσιο σε κορεσμένα (κακής ποιότητας) λιπαρά. Ο συνδυασμός ενός τέτοιου διαιτολογίου με την καθημερινή μειωμένη κινητικότητα και το κάπνισμα επηρεάζουν αρνητικά το σώμα μας και καταλήγουν, μετά από κάποιο διάστημα, στην αποδιοργάνωση βασικών παραμέτρων της υγείας μας.

Οι αλλαγές στην λειτουργία του οργανισμού που δρομολογούνται από την επίδραση του σύγχρονου τρόπου ζωής, σχετίζονται και με το γενετικό υπόβαθρο (γονίδια). Αντανακλώνται στην αύξηση του σωματικού βάρους (παχυσαρκία), την εμφάνιση υψηλής αρτηριακής πίεσης (υπέρταση), τον αποσυντονισμό του μεταβολισμού των λιπιδίων (δυσλιπιδαιμία), καθώς και την αποτυχία στη διαχείριση της γλυκόζης, με αποτέλεσμα να εμφανίζεται σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Οι παραπάνω παράγοντες θεωρούνται εξαιρετικά επιβαρυντικοί για τα αγγεία και είναι γνωστοί ως παράγοντες ανάπτυξης καρδιαγγειακής νόσου ².

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 (ΣΔ2) είναι ο συχνότερος τύπος διαβήτη και σχετίζεται στενά με τη διατροφή και την παχυσαρκία. Πρόκειται για μία χρόνια και προοδευτικά επιδεινούμενη νόσο με αυξανόμενη συχνότητα. Από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας εκτιμάται ότι ο αριθμός των ατόμων που πάσχουν από ΣΔτ2 θα εκτοξευθεί από 130 εκατομμύρια, που ήταν το 1997, σε πάνω από 350 (!) εκατομμύρια το έτος 2030, με τη μεγαλύτερη αύξηση να συμβαίνει στις αναπτυσσόμενες χώρες.

Με βάση τις παραπάνω εκτιμήσεις, καταλαβαίνει κανείς ότι δίκαια χαρακτηρίζεται ως νόσος με επιδημικές διαστάσεις ³. Το τελικό αποτέλεσμα είναι η εμφάνιση μεγάλων τιμών σακχάρου στο αίμα. Στην μακρά πορεία προς την εμφάνιση ΣΔ2, η πρωταρχική διαταραχή είναι η αδυναμία (αντίσταση) του οργανισμού να δεχτεί την ινσουλίνη, που φυσιολογικά εκκρίνει το πάγκρεας, και να της επιτρέψει να δράσει (ινσουλινοαντίσταση). Αυτό οφείλεται στο αυξημένο σωματικό βάρος (συνήθως και πριν την εμφάνιση έκδηλης παχυσαρκίας) σε συνδυασμό με καθημερινές «κακές» συνήθειες (καθιστική ζωή, έλλειψη άσκησης κ.ά.), ενώ συνδέεται με την ύπαρξη κοιλιακού λίπους και στις γυναίκες με τις πολυκυστικές ωοθήκες.

Ως απάντηση στην ινσουλινοαντίσταση, ο οργανισμός αυξάνει την έκκριση της ινσουλίνης (αντιδραστική υπερινσουλιναιμία), ειδικά μετά από μεγάλα και πλούσια σε υδατάνθρακες γεύματα. Έτσι, οι ασθενείς με ινσουλινοαντίσταση είτε εμφανίζουν μικρές τιμές σακχάρου (και εφησυχάζουν), είτε αισθάνονται (κυρίως μεταγευματικά) εφίδρωση και αδυναμία, που αντιστοιχούν σε ήπια επεισόδια υπογλυκαιμίας, που, όμως, δεν τους ανησυχούν. Σε αυτό το στάδιο, η διαταραχή μπορεί να ανιχνευτεί μόνο με τη διενέργεια καμπύλης ανοχής γλυκόζης (καμπύλη σακχάρου), ώστε να ληφθούν τα απαραίτητα μέτρα πρόληψης για να αποφευχθεί ή να καθυστερήσει η περαιτέρω εξέλιξή της και η ανάπτυξη ΣΔ2 4.

Η παραμονή σε κατάσταση υπερέκκρισης ινσουλίνης για μεγάλο χρονικό διάστημα (της τάξης συνήθως ετών), οδηγεί σε προοδευτική μείωση των αποθηκών της ορμόνης στο πάγκρεας (ινσουλινοπενία). Στο σημείο αυτό εμφανίζονται και τα πρώτα σημάδια του ΣΔ2, αλλά χωρίς την κλασσική συμπτωματολογία (πολυδιψία, πολυουρία, πολυφαγία και απώλεια βάρους), που εμφανίζεται αργότερα, όταν προοδεύσει αρκετά η νόσος. Η απουσία συμπτωμάτων, στα αρχικά στάδια του ΣΔ2, είναι ο λόγος που οι ασθενείς δεν τον αντιλαμβάνονται και μεσολαβούν συνήθως αρκετά έτη από την εμφάνισή του ως την πρώτη αντιμετώπισή του.

Προοδευτικά η αύξηση των τιμών του σακχάρου επιδεινώνει την κατάσταση (γλυκοτοξικότητα), προκαλώντας μεγαλύτερη μείωση της έκκρισης ινσουλίνης και τελικά την εξάντληση των αποθεμάτων της. Τα όργανα που διαχειρίζονται τη γλυκόζη (πάγκρεας, ήπαρ, στόμαχος, λεπτό έντερο, λιπώδης και μυϊκός ιστός), σταματούν να συνεργάζονται αρμονικά και προκαλείται γενικότερη διαταραχή του μεταβολισμού. Αυτός είναι ένας ακόμη λόγος που ο ΣΔ2 συνυπάρχει με υψηλή χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, ουρικό οξύ και συνδυάζεται με υπέρταση.

Μετά την πάροδο ετών, η περίσσεια γλυκόζης στον οργανισμό, λόγω του αρρύθμιστου διαβήτη, οδηγεί σε βλάβη των «οργάνων-στόχων», προσβάλλοντας τα αγγεία και τη λειτουργία των ματιών, των νεφρών, των νεύρων (μικροαγγειοπάθεια) και τα μεγάλα αγγεία του εγκεφάλου, της καρδιάς και των κάτω άκρων (μακροαγγειοπάθεια). Αναγνωρίζεται, λοιπόν, η ανάγκη να επέμβουμε στα πρώιμα στάδια της νόσου, ώστε να καθυστερήσει η επιδείνωσή της και να μειωθεί ο καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Η αντιμετώπιση του ΣΔ2 ποικίλλει από ασθενή σε ασθενή. Είναι εξαιρετικά δύσκολο να πετύχουμε σωστή ρύθμιση του διαβήτη, αν δεν βελτιωθεί αυτό που ονομάζουμε «τρόπος ζωής». Κάθε θεραπευτική παρέμβαση πρέπει να ξεκινά από την προσπάθεια μείωσης του βάρους και την τακτική, αν όχι καθημερινή, αεροβική άσκηση (περπάτημα, ποδήλατο, κολύμβηση). Επιπλέον, πρέπει να δοθεί μεγάλη προσοχή και στους υπόλοιπους επιβαρυντικούς παράγοντες (αρτηριακή υπέρταση, παχυσαρκία, δυσλιπιδαιμία, κάπνισμα) και να γίνει προσπάθεια να ρυθμιστούν και αυτοί. Η αντιμετώπιση μόνο του διαβήτη (χωρίς να λαμβάνονται υπ’ όψιν οι υπόλοιποι παράγοντες) είναι σαν να εστιάζει κάποιος μόνο στο ένα δέντρο και να αγνοεί το υπόλοιπο δάσος. Ο διαβητικός ασθενής πρέπει να λογίζεται ως σύνολο και να επιδιώκεται η ολιστική αντιμετώπιση και η μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Στην πράξη (και εξαιρώντας κάποιες ειδικές περιπτώσεις ασθενών) η θεραπευτική αντιμετώπιση του ΣΔτ2 ξεκινά από την χορήγηση διαιτολογίου και τη σύσταση για άσκηση και μπορεί να διατρέξει όλα τα στάδια από αυτό της μονοθεραπείας (θεραπεία με χορήγηση ενός μόνο φαρμακευτικού παράγοντα), του συνδυασμού φαρμάκων, της προσθήκης σε αυτά μιας ημερήσιας ένεσης ινσουλίνης, ως το στάδιο της πλήρους ινσουλινοθεραπείας5.

Δεν είναι υποχρεωτική η διαδρομή ενός ασθενούς από όλα τα στάδια. Στη φαρέτρα μας διαθέτουμε αρκετές κατηγορίες φαρμάκων, παλαιότερα και νεότερα, καθώς και πολλούς τύπους ινσουλίνης. Η επιλογή της κατάλληλης αγωγής στηρίζεται σε επιστημονικά δεδομένα και κατευθυντήριες οδηγίες, προσαρμόζεται στα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του ασθενούς και εξαρτάται από πολλούς παράγοντες (την ηλικία, τη διάρκεια του διαβήτη, το βάρος, την ύπαρξη ή όχι αντενδείξεων κ.ά.).

Είναι αξιοσημείωτο ότι η σύγχρονη αντίληψη της θεραπευτικής του διαβήτη κατευθύνεται προς αγωγές που σέβονται τον παθοφυσιολογικό μηχανισμό γέννησής του και επεμβαίνουν σε αυτόν. Σκοπός είναι να καθυστερήσει η πρόοδος της νόσου και επομένως η εισαγωγή του ασθενούς σε πιο πολύπλοκη θεραπεία6.

Πρέπει ακόμα να τονιστεί πως η χρησιμοποίηση της ινσουλίνης, ως θεραπευτικό μέσο, δεν αποτελεί τιμωρία του ασθενούς για λάθη, παραλείψεις ή κακή συμμόρφωση στην αγωγή του. Δεν είναι ούτε αναγκαίο κακό, καθώς υπάρχουν ασθενείς που δεν θα την χρειαστούν ποτέ. Είναι αποτέλεσμα της φύσης του διαβήτη και της χρονιότητάς του. Η έναρξη της ινσουλινοθεραπείας θα γίνει, σε μερικούς ασθενείς, αν και όποτε κριθεί απαραίτητο. Το μεγαλύτερο λάθος είναι να αναβάλλεται η έναρξη χορήγησης ινσουλίνης, ειδικά σε ασθενείς με επιπλοκές, είτε λόγω του φόβου του ασθενούς για τις ενέσεις (που, τελικά, γίνονται ανώδυνα και εύκολα), είτε λόγω μη σωστής παρακολούθησης από τον θεράποντα ιατρό. Πάντως, βασικός κανόνας είναι η εξατομίκευση της χορηγουμένης αγωγής, αφού είναι αδύνατον να υπάρξουν ασθενείς «αντίγραφα», ούτε και ταυτόσημες θεραπείες.

Η ανακάλυψη της ύπαρξης διαβήτη από τον ασθενή είναι μια αρκετά ψυχοπιεστική εμπειρία, που εμπλουτίζεται από σχετικά μεγάλη δόση φόβου. Ταυτόχρονα όμως, η ανακάλυψη αυτή συνοδεύεται και από μια αποκάλυψη: ότι δεν είναι μόνος! Η γνώση και η συνεχής ενημέρωση του ιατρού και η συνεργασία του με τον ασθενή μπορούν να επιφέρουν τη «σωστή» ρύθμιση της νόσου και την πρόληψη των επιπλοκών. Έτσι, το συνεχώς αυξανόμενο κόστος της αντιδιαβητικής αγωγής θα εξισορροπηθεί από τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών και τη μείωση της νοσηρότητας και της θνητότητάς τους.

Βιβλιογραφία

  1. Normal β-cell function. International Textbook of Diabetes Mellitus. Fourth Edition. Willey Blackwell.
  2. www.nhlbi.nih.gov
  3. www.who.int
  4. Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2016;39:S13-S22.
  5. Approaches to Glycemic Treatment. Diabetes Care 2016;39:S52-S59.
  6. Prevention or Delay of Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2017;40:S44-S47.

Συνδεθείτε ως επιστήμονας υγείας

Είσοδος